植物科学学报杂志

期刊简介

               《武汉植物学研究》为科学出版社出版的植物学综合性学术期刊(学报级),1983年创刊,国内外公开发行。主编由植物学家黄宏文研究员担任;编委会由国内植物学及各分支学科的专家、学者共47人(其中5位院士)组成。本刊以促进学术交流,推动学科发展,为国民经济建设服务为宗旨,主要报道植物学及各分支学科的基础研究和应用研究方面具创新性、有重要意义的原始研究论文和最新研究成果,植物学研究的新技术、新方法等。栏目设置有:研究论文、技术与方法、综合评述、研究简报、学术讨论、重要书刊评介、学术动态等。主要读者对象为从事植物学研究的科技人员、大专院校师生,以及相关学科的科技工作者。    《武汉植物学研究》是中国科技核心期刊、中国中文核心期刊,已被美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、美国《生物学文摘》(BA)、日本《科学技术文献速报》(JST)、英国《国际农业与生物科学研究中心》文摘(CABI)、美国《剑桥科学文摘:自然科学》(CSA:NS)、波兰《哥白尼索引》(IC)、中国科学引文数据库(CSCD)核心库、中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国知识资源总库《中国科技期刊精品数据库》、中国生物学文献数据库、中国核心期刊(遴选)数据库、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中文科技期刊数据库(SWIC)、中国期刊全文数据库(CJFD)、《中国生物学文摘》、《中国农业文摘》、《中国林业文摘》、《中国药学文摘》等20余种数据库或检索期刊收录。现已与美、英、日、瑞士等国家的十多个单位建立了期刊交换关系。本刊曾四次荣获湖北省优秀科技期刊奖,并曾获全国优秀科技期刊奖、中国科学院优秀期刊奖。    《武汉植物学研究》为双月刊,大16开本,全铜版纸印刷。国际标准刊号:ISSN 1000-470X,国内统一刊号:CN 42-1149 / Q。国外由中国国际图书贸易总公司发行,发行代号:BM872;国内邮发代号:38-103,定价15.00元,全年90.00元。    编辑部地址:武汉市武昌磨山中科院武汉植物园内    邮政编码:430074    电话:027-87510755             

出血

时间:2024-12-04 16:52:44

  血液自心、血管腔外出,称为出血(hemorrhage)。流出的血液逸入体腔或组织内者,称为内出血,血液流出体外称为外出血。

  按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种:
  (一)破裂性出血

  破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏(如心壁瘤的破裂),也可发生于动脉,其成因既可为动脉壁本身的病变(如主动脉瘤),也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁(如肺结核空洞对肺血管壁的破坏,肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁,胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀)。静脉破裂性出血的原因除创伤外,较常见的例子是肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
  (二)漏出性出血

  这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血,即是漏出性出血。
  原因

  漏出性出血的原因很多,基本可归纳为:

  1.血管壁损害常见于缺氧,使毛细血管内皮细胞变性;败血症(尤其是脑膜炎球菌败血症)、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤;一些药物可引起变态反应性血管炎;维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高;过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。

  2.血小板减少和功能障碍血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素,血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血,例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少;原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC使血小板破坏或消耗过多;某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面,使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬;一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。

  血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血,这类疾患很多是先天性的,如血小板功能不全(thrombasthenia,血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体)和血小板颗粒缺乏症(storage pool disease,一种或多种颗粒缺乏,ADP储量因而不足;也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生)时,血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier综合征(血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体)时,血小板不能粘附于胶原纤维,这都可有凝血障碍或出血倾向。

  3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少,DIC时凝血因子消耗过多)等,均有出血倾向。
  病变

  内出血可发生于体内任何部位,血液积聚于体腔内者称体腔积血,如腹腔积血、心包积血;体腔内可见血液或凝血块。发生于组织内的出血,量大时形成血肿(hematoma),如脑血肿、皮下血肿等;量少时仅镜下始能查觉,在组织内有多少不等的红细胞或含铁血黄素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮肤、粘膜、浆膜的少量出血在局部形成瘀点(petechia),较大的出血灶形成瘀斑(echymosis)。
  后果

  出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢,出血量较少,不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛时,如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血,可因一时的多量出血导致出血性休克。破裂性出血的出血过程迅速,如在短时间内丧失循环血量的20%~25%时,即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血,即使出血量不多,亦可致命,如心脏破裂引起心包内出血,由于心包填塞,可导致急性心功能不全;脑出血,尤其是脑干出血,可因重要神经中枢受压致死。局部的出血,可导致相应的功能障碍,如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫,视网膜出血引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。

  一般的进行缓慢的破裂性出血,多可自行停止。其机制是局部受损的细动脉发生痉挛,小静脉形成血栓,从而阻止血液继续流失。流入体腔或组织内的血液,久后可被吸收、机化或包裹。